＜一＞糖尿病是甚麼？
食物在胃腸道被消化分解後產生葡萄糖，經血液運送至胰臟，刺激胰島素分泌，以幫助葡萄糖進入各組織細胞中，或轉變成能量，或貯存在肝、肌肉及脂肪細胞中。如果胰島素不足或身體組織對胰島素反應不好時，葡萄糖則不能被利用，血糖含量便上升。當血液中葡萄糖含量超過140mg/dl時，臨床上易引起血管病變如視網膜病變，腦血管障礙，冠狀動脈病變等，當血糖超過腎臟所能回收的極限(180mg/dl)時，葡萄糖便會從尿液中排出。但有時尿中有糖不一定是糖尿病，而輕度之糖尿病(180mg/dl以下)也不一定出現尿糖，因此現在最好改稱為『高血糖症』。

＜二＞糖尿病之診斷：
高血糖症之診斷，常用者有三種。
第一種是凡病人出現明顯之症狀如多尿、多渴、多吃、體重減輕、疲倦等加上任意血漿糖值200mg/dl以上即可。
第二種是二次空腹血漿糖在140mg/dl或以上（正常人少於115mg/dl）。
第三種是如空腹血漿糖介於115至139mg/dl則安排二次口服葡萄糖試驗：病人每公斤體重給以1.75公克葡萄糖，最多不超過75公克溶於300c.c水中，喝下後在第二小時抽血漿糖檢驗，如大於或等於200mg/dl則為糖尿病。

＜三＞糖尿病之症狀：
當血糖超過腎臟再吸收糖的極限(一般為180mg/dl)時，糖分會從小便中排出，使得尿液滲透壓升高，伴隨大量水分和電解質的流失，使細胞脫水，故出現三多(多尿、多渴、多吃)，疲倦，體重減輕等典型症狀。其他症狀還包括手腳麻、視覺模糊、皮膚傷口不易癒合、女性會陰發癢等。但也有50%病人(血糖多為180mg/dl以下)沒有任何症狀。

高血糖 -2：
（一）前言：
糖尿病，顧名思義，乃尿中有糖，但尿中有糖卻不一定是糖尿病，而輕度之糖尿病也不一定出現尿糖，因此現在最好改稱為『高血糖症』。
（二）診斷：
高血糖症之診斷，常用者有三種。第一種是凡病人出現明顯之症狀如多尿、多渴、多吃、體重減輕、疲倦等加上任意血漿糖值在200mg/dl以上即可。第二種是二次空腹血漿糖在140mg/dl或以上（正常人少於115mg/dl）如空腹血漿糖介於115至139mg/dl則安排口服葡萄糖試驗：病人每公斤體重給以1.75公克葡萄糖，最多不超過75公克溶於300c.c水中，喝下後在第二小時抽血漿糖檢驗，如大於或等於200mg/dl則為糖尿病,如介於140至199mg/dl則為葡萄糖耐量異常（以上為世界衛生組織建議之診斷標準，美國方面還需加上口服葡萄糖後半小時，１小時或1.5小時任一值仍要大於或等於200mg/dl才可）。至於其他之診斷方法，臨床上較不普遍，故省略。
（三）分類：
非常複雜，混亂，1979年有較統一之分類。最近幾年又再修訂但仍未臻理想。一般來說，臨床上分為(表一)：
　
•原發性糖尿病──又以臨床上是否依賴胰島素以生存分為
(A)胰島素依存型糖尿病（即第一型糖尿病）。
(B)非胰島素依存型糖尿病──又以體型是否肥胖分為
(a)非肥胖型（包括真正之第二型糖尿病及第一型糖尿病之過渡期）。
(b)肥胖型:肥胖與否,以bodymassindex(BMI)計算。BMI=(Kg/m2),男性BMI≧27,女性BMI≧25為肥胖。(C)成人型糖尿病年青發病者(MODY)：25歲以內發病，最少最近三代均有發病（表示顯性遺傳），未出現過酮酸尿症或酮酸血症，食物治療或口服降血糖藥超過二年仍可控制者。
•其他型糖尿病：即次發性糖尿病。包括胰臟疾病，內分泌疾病，藥劑或化學物質，胰島素接受體之抗體，特殊遺傳性症候群伴隨之糖尿病等。　　　　
•與營養不良有關之糖尿病：一些熱帶及第三世界國家年青糖尿病人，伴有嚴重營養不良，消瘦，但不易酮酸中毒，至少分二個亞型。　
•妊娠型糖尿病──懷孕中所發現之糖尿病。根據1964年O'Sullivan及Mahan所定標準,口服100公克葡萄糖溶液後，每小時抽血驗血漿糖，共3小時。空腹值105mg/dl,一小時190mg/dl，二小時165mg/dl，3小時145mg/dl或以上。以上４點有二點符合即可診斷為妊娠型糖尿病。至於世界衛生組織(WHO)所定的標準則與非妊婦成人相同。
•葡萄糖耐量異常──又分為非肥胖型、肥胖型、及伴隨某些疾病或症候群者。以上是臨床上之分類,此外,尚有一些葡萄糖耐量正常但統計學上將來得糖尿病之機會較一般人來得高者,包括:
•曾有葡萄糖耐量異常者。
•潛伏性葡萄糖耐量異常者。

（四）病因：
雖然仍未十分明白，但原發性糖尿病與遺傳因素脫不了關係。第一型糖尿病是由自體免疫性疾病致使體內產生對抗胰島貝他細胞抗體，破壞貝他細胞所致。一般認為這種過程可分為六個階段(圖一)，有緩有急，因人而異，急者病人在診斷糖尿病時即出現明顯之酮酸血症，慢者病人經過一段不需注射胰島素而糖尿病仍可控制良好之階段，即所謂「□◎◎非胰島素依存型」階段。另外,有一部份病人在壓力情況下出現酮酸中毒,但在急性壓力情況改善後,胰島素需要量逐漸減少,甚至不需胰島素治療亦可,此一時期稱為「蜜月期」(圖一)。第二型糖尿病以往認為其原始缺陷在於週邊組織對胰島素產生抗阻現象,致使血糖升高,因而刺激更高之胰島素產生以便使血糖正常化,但當胰臟不勝長期負荷過重時（衰竭）,則因胰島素分泌不足使血糖持續上升而形成糖尿病。但現已知糖尿病是一種多原因性之疾病症候群。並非只有一種原因。因此其他原始缺陷，尚包括肝臟本身放出過多之葡萄糖,或胰臟本身之缺陷(圖二)。由於新激素如Amylin、NPY之不斷發現,胰島素單源抗體之發展及葡萄糖運輸蛋白之相繼發現，使第二型糖尿病之病因雖呈多樣性但大部份似以胰臟本身為原始缺陷之假說更具說服力，似有推翻舊說之勢。

(五）併發症：
急性併發症包括血糖過低症、酮酸中毒、高血糖高滲透壓非酮酸性昏迷及乳酸血症等。至於慢性併發症則包括眼底病變，腎臟病變，神經病變（運動、感覺及自主神經），糖尿病足及大血管病變如腦血管障礙，冠狀動脈病變及週邊血管阻塞等。糖尿病性腎病變按照權威學者丹麥之Dr.C.E.Mogensen分類,可分為五個時期(表二)。至於糖尿病足之形成,多是由於神經病變加上血管病變及感染所至。根據足部病變之大小及潰瘍之深淺,Wager在1979年即提出一種簡易之分類法,並在1983年作些許修正(表三),他並合併使用「經皮都普勒超音波」方法測量下肢足裸血壓與手臂血壓比(稱為足裸上臂血壓指數,即缺血指數)以預測糖尿病足傷口癒合及選擇足部截肢部位之參考。一般缺血指數在0.45以上傷口癒合較佳。但因糖尿病人較易血管硬化及鈣化而影響血壓之判讀,故Leven提議以測量血流量作為殘肢傷口是否容易癒合之參考。他發現血流量在每分鐘每100公克組織2.6ml以上則必會癒合,但在2.0ml以下則傷口永不癒合。至於造成慢性併發症之機轉，包括以下幾個假說：(1)血管硬化性缺血缺氧，(2)肌纖維醇（Myoinositol）缺乏，(3)各種單醣醇代謝異常物累積(polyolpathway），尤其是山梨醇（Sorbitol）累積，引起滲透壓改變，(4)脂質代謝異常如被氧化之低密度脂蛋白，(5)低血糖，(6)蛋白質醣化（Glycosylationofprotein），(7)自由基（freeradicals）之增加等。

（六）治療：
因人、因病之種類及嚴重程度，因併發症之有無，因伴隨之疾病而異。例如第一型糖尿病如體內胰島素嚴重缺乏（空腹血中之丙胜值或注射昇糖素1mg後，其第６分鐘之血中丙胜值偏低者）則必須注射胰島素治療。其他如懷孕婦女、患有急性疾病如感染症、心肌梗塞、或接受手術者，或口服降血糖藥失效或有禁忌或過敏者均應給以高純度豬胰島素甚至人類胰島素治療，另外仍需輔以糖尿病飲食治療。一般起始劑量第一型糖尿病人以每公斤體重0.5至0.7單位中效胰島素視需要作一次或二次注射，或以以下公式算出起始劑量：

空腹血漿糖－５０現有體重
起始劑量＝(─────────)×(２.５×────－１.５)
１０理想體重

如注射二次時，則把總劑量之三分之二於早餐前半小時注射，剩下三分之一於晚飯前半小時注射。非胰島素依存型糖尿病人其起始劑量一般為每公斤體重0.2至0.7（甚至1.1）單位或以以上公式算出。劑量之調整一般以二天調整一次為原則。每天注射一次時，以空腹血漿糖維持在140mg/dl左右作為劑量調整之目標指標。每超過目標指標20mg/dl則增加中效胰島素一單位。如總劑量超過每天50單位或病人下午出現低血糖現象則應分二次注射（早上2/3，下午1/3）。分二次注射時則以空腹血漿糖及下午5PM血漿糖維持在140mg/dl為目標指標，每超過20mg/dl則增加1單位胰島素，算出所欲增加胰島素之總和後，把總和劑量之2/3加在早餐前，1/3加在晚飯前。待中效胰島素調整穩定後,視需要加上短效胰島素。調整劑量時則以午餐前及睡前血漿糖維持在140mg/dl為目標指標。每超過20mg/dl則增加短效胰島素1單位。注射胰島素之病人,其清晨3AM至6AM之血漿糖必須在70mg/dl以上，以免發生低血糖現象,如發生的話則把晚餐前之中效胰島素減少2至4單位或劑量不調而把注射時間移到睡前（9PM～10PM）注射。此外，如需嚴格控制血糖（例如懷孕婦女）時則以注射四次為佳。即睡前（10PM）注射中效胰島素，另早餐前，午餐前及晚餐前各注射短效胰島素，以上劑量各為總劑量之1/4。至於大部份之非胰島素依存型病人,則以糖尿病飲食治療或加上口服降糖藥治療為原則,治療目的為減輕徵狀,改進生活品質,防止急性及慢性併發症,治療或改善併存之疾病及減少死亡率等(表四)。飲食治療時先算出標準體重，中國人標準體重（公斤）男性為身高（公分）減８０再乘０.７,女性則為身高（公分）減７０再乘０.６。成人每天熱量需要為每公斤標準體重需20至40kcal（平均一般為30kcal，視日常活動量及體質胖瘦而異）。小孩在發育前每天熱量需要為基本量1000kcal再加上每1歲需100kcal乘以年歲之和。發育時尚需加上100至500kcal不等。懷孕時為成人量再加上100至300kcal不等。食物成份分配則為：碳水化合物佔50～60%，蛋白質佔12～20％（或每公斤體重1～1.5公克），脂肪佔30%，其中膽固醇每天不超過300mg，飽和脂肪酸少於10%，如病人併有高血脂症則每天膽固醇不超過150至200mg，飽和脂肪酸少於7%為原則。此外,如每天食物中含有纖維類(fibre)25至40公克,則可減少葡萄糖及脂肪之吸收,對血糖及血脂之控制更佳。如病人已出現早期腎病變如輕度蛋白尿，則必須輔以低蛋白質飲食，每天每公斤體重0.4至0.8公克蛋白質或每天40至60公克蛋白質。如病人併高血壓時，則以低鹽飲食治療，每1000kcal一公克鹽為原則，最多不超過每天３公克。此外必須維持血壓在140/90mmHg以下，以免腎病變加速惡化，而抗高血壓藥物以選擇不影響血糖，血脂及干擾低血糖症狀之出現者為理想藥物,因此以ACE抑制劑較理想，ACE抑制劑尚可減輕蛋白尿之程度,故對腎病變者有幫助,(但必須注意其可能之副作用如腎功能之退化，低血糖症，高血鉀症，及咳嗽等），其次為鈣離子抑制劑,至於併有高血脂症之糖尿病病人其降血脂藥物之選擇也以較不影響血糖值者為佳。其他輔助性之治療尚包括戒煙戒酒，定時定量之飲食、維持標準體重及運動等。口服降血糖藥物一般分為三種(表五)，第一種是Sulfonylurea(SU），第二種是Biguanides(BG)類。以往常用之第一代SU類藥物包括Tolbutamide、Chlorpropamide(Diabinese)、Acetohexamide(Dimelor）三種，其最大劑量分別為每天3000mg、500mg、1500mg。起始劑量均為每天半粒開始,約一星期後血中藥量呈穩定狀態後視血糖高低而增減，直到最大劑量為止，如血糖控制仍差，則再加上BG類，(目前以Metformin，即Glucophage為主），BG類之最大劑量為1500mg至3000mg，因人而異。亦有人建議肥胖之病人先用BG類藥物，因BG類藥物能輕度抑制食慾,加上其降血糖之效果較溫和，較少產生低血糖症，因而病人不會因餓而增加飲食量致使體重更上升。因Diabinese半衰期長，又會引起ADH釋放引致低血鈉症及酒後潮紅現象,又其20％不經代謝而直接排泄於小便中,因此腎功能稍差即易產生嚴重而長久之低血糖症，故本院甚少採用。Dimelor經肝臟代謝後之產物，其降血糖之效力較Dimelor本身還強2.5倍，因此有肝疾者劑量宜調整。此外，Dimelor因兼具排尿酸作用，因此如病人併有高尿酸血症者可考慮使用Dimelor以達一石二鳥之目的。第二代SU類藥物其效力較第一代如Tolbutamide強上100至200倍，但通常第一代失效則大多第二代也不會有效，因二者之作用機轉是類似的。這些機轉包括：1)刺激胰島貝他細胞分泌胰島素，此為最重要之機轉。此外尚有報告可減少胰島Ａ細胞分泌昇糖素。2)減少肝臟廓清胰島素作用，使較多胰島素進入週邊血液循環。3)減少肝臟放出葡萄糖。4)增加胰島素之週邊效應，促使葡萄糖貯藏及氧化。第二代SU藥物常用者為Glibenclamide(Euglucon)，Glipizide(Minidiab)及Gliclazide(Diamicron)，最大劑量分別為每天20mg、40mg及320mg(表六)。Euglucon因進入並停留在貝他細胞內一段時間,故一旦發生低血糖，均甚嚴重且持續。Diamicron因有抗血小板凝集作用，試管試驗並證明可吞噬自由基(freeradicals），因此對糖尿病併血管病變者如糖尿病性視網膜病變之病人可能有較佳之療效。Glipizide由於其作用時間甚短，其代謝物完全沒有降血糖效果，因此中度以內之腎功能異常者勉強仍可使用,發生低血糖之機會較低。一般來說,血中creatinine大於2mg/dl或Ｃcr少於40ml/min時，口服降血糖藥已不適宜服用，如病人堅持用口服降糖藥則應選擇Glipizide較不危險。血中Ｃr大於６至８mg/dl或Ｃcr少於10ml/min則絕對禁忌。(此外，孕婦及哺乳者也為禁忌)。Ｃcr可由以下公式大約算出：

（１４０－年齡）×體重（公斤）
男性Ｃｃｒ＝───────────────
７２×血肌酸酐(mg/dl)
女性Ｃｃｒ＝男性Ｃｃｒ×０．８５

　　　Su類藥物最好在飯前半小時服用，除吸收較佳外，尚可刺激胰島素分泌達一定濃度以便控制飯後血糖之上升。此外應以一天一次最多二次服用為原則，因多次服用使血中Su濃度持續升高，反會downregulation貝他細胞上之Su接受器數目，反而減弱Su之作用。至於BG類藥物之降血糖機轉為：1)延緩腸道吸收葡萄糖。也因此BG類藥物最好能飯後立即服用，以充分利用這種機轉。2)促進葡萄糖之厭氧性分解作用，因此其最嚴重之副作用為乳酸中毒，特別是老人（65歲以上）或心肺、肝、腎功能差者為禁忌。3)抑制肝糖新生及自肝臟放出葡萄糖。4)促使貯藏於細胞內的葡萄糖輸送蛋白GLUT4跑到細胞表面來參與輸送工作，使細胞表面之葡萄糖輸送蛋白量顯著增加，因此加強了胰島素之週邊作用。BG類藥之副作用，如初服時可能有腸胃道的不適如厭食，噁心、甚或嘔吐、腹瀉、少數人可能有皮疹，一般繼續服用都會消失。嚴重致命者為乳酸中毒，故慎選病人非常重要。偶而也會引起維他命Ｂ12的吸收不良，嚴重者尚出現貧血及週邊神經症狀，故最好定期偵測血中維他命Ｂ12含量。此外,國外尚有一種口服藥物,稱為Acarbose,它是一種腸細胞之α-glucosidase抑制劑,因而可以抑制碳水化合物之消化及吸收,主要降低飯後血糖,也有報告可以降低空腹血糖,因而降低血中胰島素濃度,減少動脈硬化之危險,且不會引起低血糖,但副作用為腹脹或偶而腹瀉(表七)。綜合來說,ＮＩＤＤＭ病人之處理,可參考圖三所示。至於糖尿病人代謝控制之指標，綜合美國糖尿病學會及歐洲糖尿病政策小組二者之意見，認為符合以下九種條件者則為『可接受之範圍』：1)空腹血漿糖介於120～140mg/dl（介於80～120為控制良好，大於180為控制不良），2)飯後二小時血漿糖介於140～180mg/dl（80～140為良好，大於235為不良），3)糖化血色素(HbA1c)介於6～7.5%(少於6%為良好，大於9%為不良)，4)總血漿膽固醇介於200～220mg/dl（少於200為良好，大於240為不良），5)血漿三酸甘油脂介於150～200mg/dl（少於150為良好，大於240為不良）,(6)血漿高密度膽固醇介於35～40mg/dl（大於40為良好，少於30為不良）,7)尿糖少於0.5%(0%為良好,＞0.5%為不良),8)血壓少於160/95mmHg(少於140/90mmHg為良好,大於160/95mmHg為不良),9)BMI介於25～27(少於25為良好,大於27為不良)(表八)。

（七）特殊情況：
1.懷孕─因為口服藥物有致畸胎之可能,故禁止使用。此外,由於血糖過高會經胎盤進入胎兒體內,刺激胎兒胰島素分泌,導致胎兒巨大症,增加胎兒及妊婦之危險,況且生產後,新生兒得不到母親之血糖供應,但其體內之胰島素仍高,極易產生新生兒低血糖症,因此,孕婦之血糖控制應比一般病人嚴格,其血糖控制之目標指標空腹時血漿糖應在70至105mg/dl內,飯後一小時少於160mg/dl,二小時少於140mg/dl,而半夜2點至4點鐘時應在70mg/dl以上(表九)。
2.嚴重高血糖時─例如DKA,HHNK等。可利用「小劑量胰島素輸注療法」(表十),此法為一安全有效之降血糖療法,唯其成功必須要每1至2小時測血糖、血鉀濃度及病人尿量、生命徵象等,以免因治療過度產生致命之低血糖、低血鉀或肺水腫等併發症。此外,有時尚須測定血鈉、血酮體、血重碳酸鹽濃度及動脈血液氣體分析等以作為治療之參考。
3.低血糖─以往當一位昏迷之糖尿病人被送至急診處時,醫師從過往之病史中,高度懷疑病人昏迷原因不外低血糖性昏迷或嚴重之高血糖如HHNK,DKA等,因此在抽血檢查血糖後,在檢驗報告未回來前,多先給病人作靜脈葡萄糖注射作為「治療性診斷」之參考,如果靜注葡萄糖後病人意識恢復,表示「低血糖症」,這種作法數年前開始在國外受到「爭論」。因為糖尿病人血鉀較常人高,而靜注葡萄糖溶液後因滲透壓上升,導致鉀離子由細胞內跑至細胞外,使血鉀上升。正常人此時會分泌胰島素,一方面直接把鉀離子帶進細胞內,(包括腎上腺之Zonaglomerulosa細胞,因而刺激aldosterone之分泌,而使鉀離子由腎臟排出)。另方面抑制胰臟昇糖素(glucagon)之分泌,但因糖尿病人不論胰島素缺乏及/或胰島素出現抗阻現象,病人之血鉀無法下降而昇糖素會促使肝糖分解,從而釋出鉀離子,加上病人出現酮酸中毒時因酸血症更加劇血鉀之上升。此外,如糖尿病病人出現自主神經病變,則因腎上腺素分泌障礙而影響鉀離子進入細胞內及腎素(renin)釋放,使aldosterone分泌減少而引致血鉀上升,因此糖尿病人如注射葡萄糖較易引致嚴重之高血鉀症,導致心律不整而死亡。現今急診室之血糖及血鉀值大多在很短之時間內便可知悉,實在不必急於為提早5至10分鐘給病人治療而可能引致嚴重之後果。此外,在低血糖之原因尚未完全明白前,也不應貿然大量靜注葡萄糖溶液,以免引起肺水腫,本院最近發現三例因嚴重之心臟衰竭加上肝功能異常之病人出現嚴重之低血糖現象(血糖少於9mg/dl),其中一例在補充葡萄糖溶液後出現肺水腫現象,翻閱文獻也有類似報告,是故臨床醫師應有所注意。
4.胰島素之選擇─胰島素種類繁多，但大致上可分為「牛胰島素」，「豬胰島素」及「人類胰島素」三種，其中又以其純度高低分為「傳統胰島素」及「單一成分或高度純化胰島素」。由於「牛胰島素」有三個胺基酸異於「人類胰島素」，因此不論其是否高度純化仍較「豬」或「人類胰島素」易引致過敏及免疫反應，因此除了一些有禁忌風俗如回教國家外，已很少有人應用。至於「豬胰島素」，雖然有一個胺基酸異於「人類胰島素」，但經過高度純化後，其產生免疫反應之強度竟然與基因工程合成之「人類胰島素」相差不遠，主要原因是它的雜質如proinsulin等濃度均在百萬分之一以下。理論上，「人類胰島素」應不會引起「抗胰島素抗體」之產生，但事實上卻不然。在台北榮總何橈通教授帶領下，我們發現以「人類胰島素」治療糖尿病人，在前三個月內，雖較「高純度豬胰島素」產生較緩及較低效價之「抗胰島素抗體」，但是持續使用至六個月以上時，則兩者間並無明顯差異。因此「人類胰島素」也並非完全無免疫反應性！可能之原因為(1)「人類胰島素」在注射入人體內前已互相連接在一起，形成六分子之聚合物（Hexamer），當注射入皮下時由於分解作用變成較小之聚合物時，會使胰島素之一些物理化學性性質改變，加上聚合物本身分子量較大，較易引致抗體之形成。此外，由於「人類胰島素」較「豬」或「牛」胰島素更「親水性」，因此較易吸收，故起始作用時間較快，較易控制飯後血糖，但相對來說作用時間較短，而使空腹血糖控制較差；因此,如能瞭解其中奧妙,使晚餐前注射之量延至睡前注射，應該可以更有效控制血糖。另一方面，近年一些報告認為病人由「高純化豬胰島素」轉為「人類胰島素」注射治療時，一些病人會出現「無自覺性之低血糖現象」，原因不明，有人認為可能與「人類胰島素」較「親水性」，因而不易穿透blood-brain-barrier有關。綜合以上討論，選擇胰島素之原則一般為：

o從未接受過胰島素治療之病人，不論其以後是否需長期注射胰島素以維持生命（如胰島素依存型糖尿病）或只需短暫接受治療者（如懷孕、接受開刀者、急性感染或罹患其他急性疾病之糖尿病患）最好選擇「人類胰島素」治療。
o以往一向接受「傳統胰島素」注射治療者，最好逐漸轉換為「人類胰島素」治療，但切記在轉換時必須每天多次測量血糖，以作為劑量及注射時間調整之參考，同時亦可防止「無自覺性之低血糖現象」發生。
o以往一向接受「高度純化豬胰島素」治療之患者，除非患者出現過敏反應，或病患主動要求，否則並無必要轉換成「人類胰島素」治療。如真的有需要轉換的話,要注意之事項與以上（2）同。

（八）展望：
隨著科技之日新月異，大量而便宜之「人類胰島素」大量問世，如能有效的防止Hexamer聚合體之形成，則全面性「人類胰島素」之使用於糖尿病人身上，將是指日可待之事。至於給藥之方式，如噴鼻式或微小而全電腦化之可植入性幫浦及血糖監測儀之發展及胰島素analogue（類胰島素物）之發明，將帶給糖尿病人更大之方便及更佳之血糖控制。而「胰島細胞移植」之技術發展，目前正如火如荼的進行著，有朝一日或可大派用場。至於口服降血糖藥方面,近年來有新的發展,例如二種稱為釩酸鹽(Vanadate)及ＣＰ68722者都因其有類胰島素作用,因此,在無胰島素的狀況下仍能發揮類似胰島素作用,故很有希望成為口服降糖藥中之明日之星,但其劑量及副作用仍待評估。有關大多數非胰島素依存型糖尿病人之原始缺陷。根據英國劍橋及牛津二大學之研究,目前已偏向於胰臟貝他細胞缺陷為主,相信不久將來,將有定案。